• хрящи, а значит – суставы. • Рассказывает Инна Кононенко. Именно поэтому, например, я спрашиваю у своих пациентов, есть ли у них межпозвоночные грыжи. Наличие таких симптомов позволят понять, насколько у обратившегося ко мне человека выражен дефицит белка и его повреждение избыточными количествами глюкозы. Атеросклероз инициируется длительным повышенным уровнем глюкозы в крови, тогда как принято считать, что его появление связано не с глюкозой, а с холестерином. Как же это происходит? Глюкоза разрушает коллаген и эластин в сосудистой стенке, что приводит к ее повреждению. В стенке сосуда возникает воспаление. Когда вы, например, поранили кожу, в месте царапины возникают покраснение и боль. Это и есть признаки воспаления. То же самое происходит в сосуде, когда глюкоза разрушает его. В месте повреждения собираются различные факторы воспаления для борьбы с ним. А холестерин просто пытается залатать эту рану в сосуде. КПИГ еще и изменяют частицы Л ПН П, блокируя их естественное поглощение печенью и способствуя их аномальному поглощению воспалительными клетками в стенках артерий, в результате чего и образуются атеросклеротические бляшки. Чем выше содержание КПИГ в тканях – тем серьезней оказывается развит атеросклероз в артериях. Деменция – у больных синдромом Альцгеймера содержание КПИГ в тканях головного мозга в три раза выше, чем у здоровых людей. Наряду с повышенным содержанием КПИГ в организмах диабетиков, деменция у таких людей развивается в шесть раз чаще, чем у людей, не страдающих диабетом. Некоторые исследования позволяют предположить, что болезнь Альцгеймера относиться к диабету III типа. Именно изначальная инсулинорезистентность – состояние, когда клетки начинают хуже реагировать на инсулин – приводит к потере белка. При инсулинорезистентности глюкоза не поступает в клетку в должном количестве, и организму кажется, что глюкозы слишком мало. Он начинает производить ее сам. И производит он ее из белка (ряд аминокислот способны превращаться в глюкозу). Таким образом, съеденный белок вместо того, чтобы строить белок нашего организма, превращается в глюкозу. Организм теряет белок. И как только данный процесс потери белка переходит на головной мозг (плюс он еще дополнительно повреждается глюкозой), возникает болезнь Альцгеймера. Естественно, потеря белка затрагивает не только головной мозг: затрагиваются и другие органы, мышцы, кожа и волосы. Если вы когда-нибудь видели людей с далеко зашедшей болезнью Альцгеймера, то вспомните, как они выглядят: очень худые, истощенные, даже если за ними прекрасно ухаживают; кожа тонкая, почти прозрачная, волос практически нет. На последней стадии люди с данный заболеванием принимают позу эмбриона. Рассказывает Инна Кононенко. Моя пациентка является директором дома престарелых для людей с болезнью Альцгеймера. Она очень удивилась, когда я сказала, что у таких пациентов очень низкий белок и что для улучшения состояния их здоровья необходимо вводить парентерально препараты аминокислот (то есть делать внутривенные капельницы с аминокислотами). Проверив анализы находящихся на лечении людей, она действительно не увидела среди них анализа на общий белок. После чего проконсультировалась с неврологом, и тот ей ответил, что если таким пациентам вводить аминокислоты внутривенно, то течение болезни улучшается. Потеря белка приводит к серьезным проблемам со здоровьем и у пациентов с избыточной массой тела. Например, однажды ко мне обратилась семнадцатилетняя девушка, у которой без видимых причин в пятнадцать лет резко увеличился вес, выпали волосы, брови и ресницы. В тот момент ей было не до диетолога – она лечилась у трихологов, пытаясь понять причину облысения. Сдавала микроэлементные анализы волос, делала инъекции витаминов в голову, покупала дорогостоящие шампуни от выпадения волос. Вот только шампуни не могут повысить уровень белка в организме. А ведь волосы – это белок. Ожирение – не косметическая проблема, а одно из проявлений инсулинорезистентности, который, к сожалению, ведет к потере белка. Я объяснила в чем причина ее повышенного веса, когда она пришла ко мне на прием. Устранение причин потери белка и повышение его уровня с помощью БАДов и аминокислот помогло ей полностью остановить выпадение волос. Врач любой специальности – диетолог, невролог, гастроэнтеролог, трихолог, дерматолог – должен быть нутрициологом, то есть видеть не только превалирующий симптом, с которым к нему обращается пациент. Он должен не только применять симптоматическое лечение, а заниматься нормализацией обмена веществ, что поможет лучше справиться с заболеванием в целом. Рак. Хотя однозначного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь нет, связь между КПИГ и раком может оказаться самой важной среди всех других связанных с ними процессов. Аномальные отложения КПИГ были обнаружены в пораженных раком тканях поджелудочной железы, молочных желез, легких, толстой кишки и простаты. Многие онкозаболевания, особенно половых органов и молочных желез, связаны с повышенным уровнем инсулина в крови. Считается, что при инсулинорезистентности в организме не может полноценно образоваться, храниться и использоваться энергия. А если организму не хватает энергии, то он утрачивает контроль за происходящими в нем процессами. Согласитесь, чтобы что-то контролировать, необходимо приложить усилия, то есть потратить энергию. А если энергии не хватает, то контроль над процессами деления клеток теряется и клетки начинают делиться неконтролируемо вследствие чего возникают новообразования. Эректильная дисфункция. КПИГ нарушают эректильную функцию. Они накапливаются в той части тканей полового члена, которая ответственна за эрекцию (пещеристое тело), тем самым нарушая способность пениса наполняться кровью, а ведь именно благодаря этому процессу и происходит эрекция. У диабетиков эректильная дисфункция встречается часто, но это связано не только с неврологическими нарушениями. Хотя, безусловно, глюкоза поражает и наши нервы, атакуя еще и с этой стороны. Здоровье глаз. КПИГ повреждают ткани глазного яблока, начиная от хрусталика (что приводит к катаракте) и заканчивая сетчаткой (что приводит к ретинопатии) и слезными железами (синдром сухого глаза). Хрусталик глаза позволяет вам наслаждаться красотой окружающего мира. Слова, которые вы видите перед собой ни что иное как изображение, сфокусированное хрусталиком на сетчатку глаза, а затем переданное сигналами нервной системы в мозг, который воспринимает их в виде черных букв на белом фоне. Хрусталик чем-то напоминает алмаз: ни единого изъяна, кристально чистый, беспрепятственно пропускающий световые лучи. Однако стоит появиться мельчайшему изъяну – и свету будет гораздо сложнее проходить через него. Хрусталик состоит из структурного белка, который называется кристаллином. Подобно всем остальным белкам нашего организма, он подвержен процессу гликирования. Когда содержащиеся в хрусталике белки оказываются гликированными и приводят к образованию КПИГ, КПИГ начинают слипаться. Подобно небольшим пятнышкам, которые можно разглядеть в алмазе с изъянами, небольшие дефекты хрусталика со временем накапливаются. Свет, проходя через них, задерживается. С годами КПИГ накапливаются во все в больших и больших количествах, что в конечном счете приводит к помутнению хрусталика, или катаракте. Таким образом, любая пища, способствующая увеличению уровня сахара в крови, постепенно приводит к гликированию белка кристаллина, из которого состоит хрусталик. В какой-то момент хрусталику наносится такой урон, что он уже не справляется с восстановлением повреждений. Рассказывает Инна Кононенко. Однажды ко мне на прием пришла пациентка сорока лет. Ее вес составлял сто двадцать пять килограмм. Но она жила с такой массой тела и она ее не беспокоила. Так же, как и многие люди, она думала, что избыточная масса тела – всего лишь косметическая проблема. В какой-то момент у нее перед глазами стала появляться пелена, из-за которой она видела все что ее окружало как в тумане. Обеспокоенная женщина обратилась к офтальмологу, который поставил диагноз – диабетическая катаракта. Затем она пришла на прием ко мне. Диабета у нее не обнаружилось, так как гликированный гемоглобин составил 5,7 %. Диагноз же сахарный диабет II типа официально ставится в том случае, когда гликированный гемоглобин достигает 6,5 %. Да и глюкоза показывала значения не как у махрового диабетика, хотя цифры достигали уровня 6,1–6,2 ммоль/л. При сахарному диабете глюкоза в крови, анализ которой сдается натощак, как правило показывает значения выше 6,1 ммоль/л и может достигать 15–20 ммоль/л и выше. Это как раз пример гликирования белков хрусталика. Единственный путь лечения для моей пациентки – замена хрусталика на искусственный. Ведь белок хрусталика – долгоживущий, и восстановить его даже при нормализации уровня глюкозы и гликированного гемоглобина не получится. На примере моей пациентки понятно, каким образом инсулинорезистентность разрушает наш организм. Ее обязательно нужно лечить, не дожидаясь диабета! Под моим контролем женщина успешно похудела на пятьдесят четыре килограмма, уровень глюкозы в крови натощак снизился до 5,3 ммоль/л, а уровень гликированного гемоглобина упал до 5,2 %. Однако разрушение белков хрусталика глаза оказалось необратимым. На этом этапе можно только приостановить процесс гликирования белков за счет снижения уровня глюкозы в крови. Инсулинорезистентность у пациентки стала менее выражена. Но только нормализации массы тела не достаточно, чтобы улучшить углеводный обмен. Это работа пожизненная. Старение кожи. В коже процесс старения существенно не развивается в среднем до тридцати – тридцати пяти лет. Однако когда он запускается вместе с процессом естественного старения, то быстро набирает обороты. Стареющие ткани подвергаются воздействию конечных продуктов усиленной гликации, которые прочно «склеиваются» с коллагеном и эластином, особенно с эластином. Данное явление можно наблюдать в верхнем слое дермы. Процессы гликации в коже ускоряют ее старение, вызывают пожелтение, ригидность и ухудшение циркуляции. Кожа не может выглядеть молодой и здоровой при наличии в ней продуктов гликации. «Мелкие красные точки на коже (капиллярные гемангиомы – прим. И.К.), помимо проблем с печенью, также могут быть вызваны гликацией белков дермы, поэтому при внешнем осмотре своих пациентов я обращаю на них внимание, – рассказывает Инна Кононенко. – Если такие точки вы видите на вашем теле – то инсулинорезистентность у вас точно есть. Данный внешний признак, как и ряд других позволяют мне уже на первичном приеме, даже не видя ваших анализов, точно поставить диагноз – инсулинорезистентность. Гликация также является одной из причин появления пигментных пятен, поскольку способствует гиперактивности меланоцитов, которые отвечают за выработку пигмента меланина. На лицах и коже своих пациентов я часто вижу пигментные пятна. И они появляются не только потому, что вы перегрелись на южном солнце – видимо вы налегали и на углеводы». Морщины – также проявление процесса гликации Замедлить процессы старения можно путем снижения уровня гликации. К сожалению, коллаген – долгоживущий белок, поэтому его гликацию почти невозможно исправить. Скорость ремоделирования коллагенового волокна в организме очень мала. Поэтому не надо думать, что, приведя в норму показатели углеводного обмена, вы сможете избавиться от уже имеющихся морщин. Но не допускать образования новых повреждений коллагена в ваших силах. Чем старше человек, тем меньше в организме коллагена и тем больше процент уплотненного коллагена, больше пустот, образовавшихся из-за разрушения волокон и перераспределения плотности. Таким образом резерв коллагена необходимо своевременно пополнять. В коллагенсодержащих тканях уменьшается содержание воды, увеличивается жесткость и потеря эластичности и увеличивается хрупкость. Тенденция потери воды в коже при старении может усиливаться и за счет разрушения протеогликанов, полисахаридные компоненты которых обладают исключительными водоадсорбционными свойствами. К сожалению, коллагеновые сшивки практически не поддаются косметическому воздействию – что бы не утверждала рекламе новых косметологических процедур. Только полный отказ от сладкого является наиболее эффективным способом борьбы с конечными продуктами гликации. Свободнорадикальная теория и теория гликации возникли независимо друг от друга и развивались параллельно, однако в настоящее время рассматривают комплексную теорию, в которой они переплетаются. Так, было доказано, что гликозилированные белки могут участвовать в свободнорадикальных реакциях, а свободные радикалы, в свою очередь, способствуют перестройкам молекулы белка, делая ее доступной для атаки сахаров. Почему надо контролировать скорость процесса гликирования в течение всей жизни? Гликирование приводит не только к структурным, но и функциональным изменениям многих элементов организма. Более того, данные изменения оказываются долгосрочными, от нескольких месяцев до многих лет. Феномен получил название «Метаболическая память». Гликация долгоживущих белков и ДНК – процесс, незаметный вначале, но очень трудноисправимый потом. Рассказывает Инна Кононенко. Многие пациенты спрашивают меня, сколько времени нужно, чтобы вылечить инсулинорезистентность, снижение чувствительности организма к инсулину, основу тяжелых нарушений обмена веществ. «Вы жили с инсулинорезистентностью десятки лет, а хотите избавиться от нее за несколько месяцев?» – отвечаю я. Некоторые ученые относят инсулинорезистентность к аутоиммуным заболеваниям, избавиться от которых, как известно, невозможно. Но можно контролировать эти процессы и держать их активность на минимуме. Метаболическая память – эффект, приводящий к развитию долгосрочных последствий длительного периода плохо компенсированного уровня глюкозы в крови. Другими словами, чем дольше остается нарушенным углеводный обмен, тем дольше даже после улучшения контроля над ним сохраняется разрушающий эффект. Начальные, ранние эпизоды гипергликемии оказывают негативное воздействие на клетки сетчатки, почек, а также на функционирование нервных волокон. Метаболическая память – ситуация, когда повышение сахара в крови еще до диагностирования заболевания уже патологически сказывается на различных системах организма, в первую очередь на нервных волокнах. Более того, если гликемический контроль долгое время был недостаточным, повреждающее действие может сохраняться и в будущем даже после оптимизации уровня глюкозы. Феномен метаболической памяти заключается в том, что ранний гликемический фон «запоминается» в тканях и органах-мишенях (сетчатка глаз, почки, сердце, периферические нервы). Повышенный уровень сахара в крови запускает процесс образования свободного радикала супероксида, нарушая работу компонентов дыхательной цепи митохондрий и переноса электронов на молекулу кислорода. Супероксид, как и большинство свободных радикалов, обладает очень коротким периодом полураспада— не дольше минуты, тогда как гликемическая память может длиться годами. Мишенями для супероксид-ионов и других радикалов служат нуклеиновые кислоты, белки, липиды и липопротеиды с долгим периодом полураспада. Эти молекулы, поврежденные радикалами, способны нарушать работу клеток в течение длительного времени. Наряду с оксидативным стрессом митохондрии клеток подвержены другому негативному воздействию гипергликемии – гликированию митохондриальных белков. Гликирование белков дыхательной цепи митохондрий приводит к нарушению ее работы и поддержанию образования избытка супероксид-ионов независимо от уровня гликемии. Кроме того, формирование КПИГ в структуре митохондрий, будучи необратимым процессом, также может объяснять длительное существование метаболической памяти. В отличие от гликированного гемоглобина, который при снижении гликемии подвергается частичному ферментативному дегликозилированию, уровень других КПИГ не зависит от текущего уровня глюкозы. Читая о повреждения, вызванные высоким уровнем глюкозы в крови, вы, наверное, думаете, что это не про вас. Ведь уровень измеренной натощак глюкозы у вас в крови, вероятно, 5,0–5,2 ммоль/л, а никак не 10–20 ммоль/л. Поверьте, такого уровня глюкозы уже достаточно, чтобы привести к вышеизложенным нарушениям, хоть по ней вам и не поставят диагноз сахарный диабет. Глюкоза натощак должна быть не выше 4,7 ммоль/л, если вы хотите оставаться здоровыми и жить долго. Мы поговорим об этом дальше. Аномальное метилирование Еще один фактор старения – аномальное метилирование. Метилирование – биохимическая реакция передачи метильных групп от одного вещества к другому, ключевой механизм антистарения и детоксикации. Организм использует метилирование, чтобы избавиться от ряда опасных токсинов, содержащих тяжелые металлы. Печень использует метилирование как вспомогательное средство для выделения таких внешних токсинов, как пестициды, а также некоторых других химических отходов, например, побочных продуктов гормонов. Реакции метилирования также важны для нормального функционирования головного мозга. Уровень метилирования является одним из факторов, определяющих устойчивость генома к канцерогенным – вызывающим рак воздействиям. Метилирование контролирует экспрессию генов в организме, подавляя «плохие», и давая считываться «хорошим». Человеческий геном содержит около 23 тысяч генов, но не все из них активны. Их экспрессия зависит от биологической необходимости. Активность определяется структурой хроматина: когда он конденсирован, гены «спят». Важнейшим процессом, конденсирующим хроматин и подавляющим те или иные участки, является метилирование ДНК. Данный процесс можно сравнить с игрой на музыкальных инструментах. Пока вы не нажимаете на клавиши фортепиано, звука нет – в этот момент они как «спящие» гены. При нажатии на клавишу появляется звук – ген активируется. Процесс метилирования ДНК происходит по так называемому «принципу гуслей» – те струны, который должны молчать, как зажимаются и звук идет от остальных струн. Метилирование ДНК также стабилизирует участки уже упомянутых нами теломер, защищая их от потери из-за окисления, а также может быть реакцией, «включающей» теломеразу, и представляющей собой единственный в настоящее время известный безопасный и естественный способ удлинения теломер. А значит, и продления жизни. У ряда людей наблюдается аномальное метилирование, которое может привести к раку шейки матки, раку толстой кишки, к сердечно-сосудистым заболеваниям, инсульту, болезни Альцгеймера и к другим опасным заболеваниям. Пока неизвестно, почему так происходит, но уже хорошо, что один из видов аномального метилирования легко обнаружить при помощи обычного анализа крови, измеряя содержание в организме химического вещества под названием гомоцистеин. Гомоцистеин – вещество, образуемое при аномальном белковом обмене. Организм может использовать процесс метилирования для снижения уровня токсичности гомоцистеина. У здорового человека это происходит очень легко, но при аномальном метилировании гомоцистеин накапливается до токсичного уровня. Высокое содержание гомоцистеина означает риск возникновения инфарктов, инсульта и атеросклероза и даже психических расстройств. Кроме того, женское бесплодие бывает связано с высоким уровнем данного вещества. Организму можно помочь обеспечить эффективное метилирование при помощи биологически активных добавок к пище и правильно выстроенного рациона. Потребление овощей и фруктов с низким и средним гликемическим индексом обеспечивает изрядную дозу антиоксидантов, способствующих процессу метилирования. Правильный подбор продуктов также уменьшает кислотную нагрузку на организм и ведет к созданию более благоприятной среды для метилирования. Митохондриальная теория старения